Axolbio阿尔茨海默氏病和额颞痴呆

阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，与年龄密切相关，占所有痴呆病例的60-70％。早发性阿尔茨海默氏病约占AD病例的2-3％，是一种遗传疾病，与早老素1（PSEN1），淀粉样前体蛋白（APP）和早老素2（PSEN2）基因的突变密切相关。阿尔茨海默氏病的晚期发作发生在65岁之后，占绝大多数病例。综合因素会增加患阿尔茨海默氏病的风险。最强的危险因素之一是有两个拷贝的APOE4等位基因，这使患晚期阿尔茨海默氏病的风险增加大约15倍。

额颞痴呆（FTD）是指一系列可能具有几种不同潜在病理的临床疾病。额颞叶痴呆可能是零星的或与MAPT（微管相关蛋白tau）和颗粒蛋白原基因的突变有关，并且C9ORF72重复扩增。这些基因突变可导致TDP43蛋白或MAPT（tau）蛋白缠结。当前，尚无批准的额颞叶痴呆疗法或可靠的生物标志物。需要用于额颞痴呆和阿尔茨海默氏病的体外人细胞模型，其可用于加速研究并协助开发用于治疗这些疾病的新药。

产品展示

病人供体神经干细胞

等基因神经干细胞

培养基和试剂

资源

源自人iPSC的阿尔茨海默氏病患者的神经干细胞

使用我们的无足迹游离重编程方法将临床诊断为阿尔茨海默氏病的患者成纤维细胞重编程为iPSC，然后使用化学定义的皮层神经诱导方法将其分化为神经干细胞。神经干细胞可从早老素-1（PSEN1）和早老素2（PSEN2）基因突变以及APOE4等位基因纯合的患者的阿尔茨海默氏病患者获得。来自健康供体iPSC的神经干细胞也可以作为合适的对照。

等基因人类iPSC衍生的神经干细胞

使用CRISPR-Cas9基因编辑技术，将与疾病相关的突变引入iPSC，然后使用我们完全定义的皮层神经诱导方法将其分化为神经干细胞。还可以使用等基因控制神经干细胞，从而进行针对性强的实验和筛选研究，探讨与额颞痴呆和阿尔茨海默氏病相关的致病性tau的作用。引入MAPT的突变（tau）基因会改变蛋白质（R406W，V337M，P301L）的氨基酸序列，从而加速tau聚集或影响tau的磷酸化或结合亲和力。Axol同基因阿尔茨海默氏病模型和等基因额颞叶痴呆疾病模型与Horizon Discovery共同开发，将Horizon在基因编辑方面的专业知识与Axol在iPSC重编程和神经干细胞分化方面的专业知识相结合。

神经细胞培养基和试剂

由Axol科学家开发的细胞培养基和试剂，可在各种培养形式和应用中优化神经干细胞和大脑皮层神经元的铺板，扩增，分化和维持。细胞培养试剂分为简单的包装，以增加便利性和价值。