3篇论文同时发表在“自然”杂志上,他们对HIV-1和人类蛋白质之间的相互作用网提出了新的见解，并确定了干预治疗潜在的新靶点。其中的一篇文章中，一个由加州大学旧金山分校（UCSF）带领的团队描述了利用AP-MS技术筛选18种HIV1蛋白与HEK293、Jurkat细胞系蛋白的相互作用。第二篇文章中，介绍人转录因子CBF-β与HIV的Vif在感染过程中共同引起DNA脱氨酶APOBEC3G降解，并保持病毒的传染性。

吉林大学医学院一院、中国病毒学和艾滋病研究的研究所与约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院JHSPH的研究者也独立发现Vif-CBF-β可能是一个非常重要的HIV靶点。

NevanJ.Krogan，博士率领的加州大学旧金山分校的研究人员在他们的原始论文中，署名为“人类艾滋病毒的蛋白质复合物的全球格局”，确定了497种人类艾滋病毒蛋白质生化反应，包括435种人类独有的蛋白质。40％的这些相互作用被确定了在HEK293细胞和Jurkat细胞株；在灵长类动物中，许多受艾滋病毒劫持的宿主蛋白被高度保留。

当研究团队分析了与每个艾滋病毒蛋白相关的宿主蛋白的功能类别后，他们发现了丰富的参与转录的宿主因子，包括艾滋病毒转录因子Tat。有丰富的宿主蛋白被认为参与了与VPU，VPR，VIF相关的泛素化调控（VPU，VPR，VIF是艾滋病毒劫持泛素连接酶的配件因素）。一个值得注意的发现是，HIV蛋白酶切割eIF3d（真核翻译起始因子3亚基）和11个宿主蛋白质之一，抑制艾滋病毒复制的行为。

加州大学旧金山分校的分析还发现了艾滋病毒辅助蛋白，VIF和转录辅助因子CBF-β之间的生化反应，作为其劫持一个目标APOBEC3G的降解的泛素连接酶复合的一部分。额外的RNA敲除和遗传互补研究发表在研究团队的第篇文章上，研究报告表明，CBF-β是Vif蛋白介导的降解APOBEC3G的需要，并为维护HIV-1感染性。在本文的标题为“Vif劫持CBF-B并降解APOBEC3G，促进HIV-1感染”，加州大学旧金山分校的研究团队的结论是：“扰乱CBF-β-Vif的互动的方法可能使HIV-1受限制，为目前主要针对病毒蛋白的抗病毒治疗提供了一个补充”

这后期的工作由于小芳博士等领导的吉林大学和约翰霍普金斯大学队开展，Yu博士等人的独立研究报告表明，CBF-B是HIV-1Vif功能的一个关键调节因子。他们的工作，包括CBF–β重组的研究，结果显示，CBF-β是Vif蛋白诱导内源性APOBEC3G的H9CD4+T细胞退化和HIV-1复制的关键。结果表明，CGF-β是不是需要之间的Vif和APOBEC3G的相互反应，这对Vif蛋白的泛素连接酶复合至关重要。“鉴于VIF和CBF-B之间的相互反应的重要性，破坏这种反应，意味着一个有吸引力的抗HIV-1药物干预，”他们的结论。研究者在一篇名为“T细胞分化因子CBF-B规范了受宿主约束的HIV-1Vif蛋白介导的逃离”的文章中报告他们的研究结果。